Idiotipos y antiidiotipos: estructura y función en autoinmunidad / Anti-idiotypes and idiotypes: structure and autoimmunity function

Se presenta una revisión sobre la estructura de las inmunoglobulinas y los idiotipos que constituyen las regiones hipervariables que unen al antígeno; según la teoría de jerne, un idiotipo genera otro anticuerpo (antiidiotipo) que reconoce los epitopos de las regiones hipervariables, creando una red que en teoría regula la síntesis de anticuerpos. Funcionalmente existen dos clases: 1) Los idiotipos que constituyen imágenes internas del sitio de unión con el antígeno y 2) Los que reconocen sitios diferentes. Cuando los idiotipos son compartidos por individuos de una misma especie se denominan públicos y son generados vía línea germinal, y los que están presentes en un solo individuo corresponden a idiotipos privados y son producto de mutación somática. En autoinmunidad los idiotipos identifican autoanticuerpos patogénicos órgano-específicos como en pénfigo o penfigoide; éstos son capaces de inducir directamente lesión tisular, que es reproducible en animales. Los órgano-inespecíficos como los autoanticuerpos antinucleares de lupus, generalmente no inducen lesión directa. Finalmente, se revisan las evidencias y modelos experimentales que sugieren que un idiotipo autoinmune humano inyectado en un animal genera un antiidiotipo, que simula al antígeno, este genera un tercer anticuerpo idéntico al autoanticuerpo humano y los animales desarrollan síntomas similares a los observados en padecimientos autoinmunes como lupus

The possible mechanism of action of IgG antibodies and platelets protecting against Trypanosoma cruzi infection

1. The role of IgG antibody and platelets in the mechanism of defense against Trypanosoma cruzi infection is reviewed. 2. Experimental data showing the participation of the different IgG subclasses in the immune lysis and immune clearance of the parasites are discussed. 3. The involvement of the platelets in the removal of the parasites from the circulation is considered. 4. It is suggested that IgG anti-T. cruzi antibodies interact with circulating parasites leading to formation of microaggregates, activation of C3 and deposition of C3 and deposition of C3b on the immune aggregates followed by adherence of platelets through C3b receptors. The immune aggregates would then be taken up by cells of the mononuclear phagocytic system